Паркинсонова болест (ПД) је уобичајена неуродегенеративна болест која је постала озбиљан проблем широм света. Типичне клиничке карактеристике Паркинсонове болести укључују моторичке манифестације као што су брадикинезија, тремор у мировању и постурална нестабилност. Иако је неколико физиолошких процеса укључено у патогенезу Паркинсонове болести, неколико студија је известило о централној улози митохондријалне дисфункције у патогенези Паркинсонове болести.
Недавно су истраживачи са Одељења за здравствене науке, Градуате Сцхоол оф Донг-А Университи, Кореја, објавили чланак под насловом „Интраназална испорука митохондријалног протеина хуманина спасава ћелијску смрт и промовише митохондријалну функцију код Паркинсонове болести“ у Тхераностицс. промовише митохондријалну функцију код Паркинсонове болести“ у часопису Тхераностицс, који подржава нову улогу митохондријалног протеина хуманина у митохондријалној функцији и преживљавању неурона против Паркинсонове болести, при чему је третман хуманином довољан да стимулише експресију митохондријалног гена.
Митохондријална дисфункција је кључни фактор у патогенези Паркинсонове болести (ПД). Стога су многи аспекти митохондријалне функције истражени као могући терапеутски циљеви. У овој студији, истраживачи предлажу нову стратегију за промовисање функције митохондрија и превенцију Паркинсонове болести путем пептида кодираног у митохондријском геному, полипептида из митохондрија (МДП) хуманина (ХН).
Да би тестирали могућност хуманина као потенцијалног биомаркера за Паркинсонову болест, истраживачи су измерили нивое протеина циркулишућег хуманина у плазми пацијената са Паркинсоновом болешћу и трансгених или неуротоксичних мишјих модела Паркинсонове болести. Као следећи корак, истраживачи су имали за циљ да утврде да ли третман ХН пептидом може да модулише његову активност или експресију. Користећи мишји модел Паркинсонове болести, истраживачи су проценили улазак ХН у мозак назалним путем. Истраживачи су даље открили могуће механизме ХН пептидне терапије за Паркинсонову болест кроз ин витро и ек виво моделе Паркинсонове болести.
Иако интрацелуларна експресија ХН није била повезана са ПД, сам третман ХН индуковао је интрацелуларну експресију ХН и промовисао митохондријалну биогенезу изазивајући експресију митохондријалног гена. Након назалне примене, ХН пептиди су били неуропротективни и ресторативни у понашању у животињском моделу Паркинсонове болести.
Занимљиво је да је ХН пептид након назалне примене пронађен у мозгу, углавном кроз тригеминални пут. Механички, ХН је индуковао активацију сигналног пута фосфатидилинозитол-3-киназе/протеин киназе Б (ПИ3К/АКТ), који промовише митохондријалну биогенезу и доводи до појачане регулације митохондријалних гена, укључујући хумане протеине.
Назална примена може доћи до мозга кроз тригеминални нерв дуж периваскуларних и перинеуралних простора
Слика са: хттпс://пубмед.нцби.нлм.них.гов/37351170/
Ова студија је разјаснила да егзогено третирани ХН пептид штити од ПД промовишући митохондријалну биогенезу и на тај начин стимулишући експресију митохондријалних гена укључујући хумане протеине. Према томе, побољшање митохондријалне функције са ХН пептидом може бити обећавајући терапијски приступ за Паркинсонову болест.
