Данас, главна фармаколошка хипотеза коју су предложили научници је да се смањење нивоа протеина који промовишу развој болести често сматра корисним. На пример, верује се да инхибиција метастатског активатора БАЦХ1 смањује метастазе канцера, а тестирање таквих хипотеза захтева методе за прецизно подешавање нивоа протеина који промовишу болест уз одређивање фенотипа болести. Недавно, у истраживачком извештају објављеном у међународном часопису Натуре Цхемицал Биологи под насловом „Пејзаж немононе инвазије путем контроле нивоа активатора метастаза свесном буке“, научници из институција као што је Универзитет Шикси предложили су нови приступ кроз истраживање које им може помоћи да повећају или смање нивои специфичног метастатског супресора протеина БАЦХ1 у ћелијама, Ово може пружити нови приступ истраживању рака, чиме се помаже да се поново процени ефикасност протеинских инхибитора у лечењу болести. У чланку су истраживачи користили генетски круг за подешавање нивоа БАЦХ1, који је посебан генетски круг смештен у метастатским ћелијама људских дојке.
Биомедицинска медицина се ослања на употребу протеинских инхибитора, на основу претпоставке да се смањење нивоа или активности протеина који промовишу болест обично сматра корисним у лечењу рака. Истраживачи верују да када су у питању онкогени који производе протеине који промовишу канцер, манипулисање њима унутар ћелија рака путем „само елиминације“ (најчешћа метода) не мора нужно бити најбољи начин за развој терапија против рака. Истраживачи су открили да БАЦХ1, који је високо изражен у многим облицима метастатског рака, као што су рак плућа и рак дојке, такође може деловати као активатор или инхибитор инвазије троструко негативних ћелија рака дојке у култури.
У ту сврху, истраживачи су развили технологију у два корака названу "цевовод" за генерисање "слетања", где се БАЦХ1 или други гени могу безбедно увести у било коју људску ћелијску линију, попут врата која се могу отворити исправним кључем. Након тога, истраживачи су користили различите методе, укључујући ЦРИСПР технологију, да би генетски манипулисали ћелијама и генерисали „подлогу за слетање“ која завршава први корак; Други корак углавном укључује развој синтетичких генетских кола за контролу нивоа протеина, што их може подстаћи да користе „димер прекидач“ за контролу нивоа или пропорције БАЦХ1 смештених у ћелије рака.
Биомедицинска медицина се ослања на употребу протеинских инхибитора, на основу претпоставке да се смањење нивоа или активности протеина који промовишу болест обично сматра корисним у лечењу рака. Истраживачи верују да када су у питању онкогени који производе протеине који промовишу канцер, манипулисање њима унутар ћелија рака путем „само елиминације“ (најчешћа метода) не мора нужно бити најбољи начин за развој терапија против рака. Истраживачи су открили да БАЦХ1, који је високо изражен у многим облицима метастатског рака, као што су рак плућа и рак дојке, такође може деловати као активатор или инхибитор инвазије троструко негативних ћелија рака дојке у култури.
У ту сврху, истраживачи су развили технологију у два корака названу "цевовод" за генерисање "слетања", где се БАЦХ1 или други гени могу безбедно увести у било коју људску ћелијску линију, попут врата која се могу отворити исправним кључем. Након тога, истраживачи су користили различите методе, укључујући ЦРИСПР технологију, да би генетски манипулисали ћелијама и генерисали „подлогу за слетање“ која завршава први корак; Други корак углавном укључује развој синтетичких генетских кола за контролу нивоа протеина, што их може подстаћи да користе „димер прекидач“ за контролу нивоа или пропорције БАЦХ1 смештених у ћелије рака.
Очекује се да ће научници преиспитати и користити методе инхибитора протеина као нове терапије рака.
Истраживач Балази је рекао да овај рад можемо замислити као прекидач за осветљење, али овај прекидач не ради само у ситуацијама „укључено“ или „искључено“, већ има и сложене могућности затамњивања; Иако већина истраживачких метода које укључују БАЦХ1 или друге протеине који промовишу рак укључују (активирају) или искључују (пригушују) прекидач за светло, имамо подесиви димер који нам омогућава да прилагодимо ниво метастатских активатора на средњи проценат пријављивањем на платформу. Оно што је изненадило истраживаче када су открили БАЦХ1 у моделима инвазије ћелија рака је да снижавање нивоа овог протеина није увек довело до процеса метастазирања ћелија рака, а повећање нивоа овог протеина није увек повећавало инвазију ћелија рака.
Истраживачи су у чланку написали да ће, неочекивано, како су повећали ниво БАЦХ1, пројектоване МДА-МБ-231 ћелије метастаза рака дојке код људи постале све више, а затим све инвазивније, што није повезано са првобитним БАЦХ1. Експресија БАЦХ1 пролази кроз трансформацију у инвазивним ћелијама, а експресија БАЦХ1 транскрипционих циљева такође потврђује немонотонски фенотип и регулаторне ефекте БАЦХ1. Стога, хемијска инхибиција БАЦХ1 може имати непотребне ефекте на инвазију ћелија рака. Истраживачи су такође открили да подешавање БАЦХ1 секције на средњи ниво (тј. средњи положај пригушивача) заправо инхибира процес инвазије ћелија рака, баш као што колеге гурају дугме димера, где светлост не постаје тако сјајна.
Истраживачи верују да када су у питању метастазе и протеини који покрећу прогресију канцера, чини се да налази нашег истраживања пружају причу о упозорењу, односно да морамо пажљиво проучити ове протеине и гене и њихове тачне улоге у развоју рака; Врло је вероватно да у неким случајевима истраживачи морају да га потисну да би лечили рак; Али у неким случајевима, на основу њиховог првобитног нивоа, чини се да истраживачи морају да повећају свој ниво, или чак обоје. Међутим, истраживачи ће можда морати да спроведу више истраживања како би помогли у утврђивању било каквих коначних ствари.
Да сумирамо, резултати истраживања у овом раду показују да примена агенса за разградњу БАЦХ1 може смањити или непотребно повећати инвазију ћелија рака дојке које се ослањају на оригинални ниво БАЦХ1. Релевантни резултати истраживања наглашавају важност описивања карактеристика ефеката генске болести регулацијом нивоа протеина.
Истраживачи су у чланку написали да ће, неочекивано, како су повећали ниво БАЦХ1, пројектоване МДА-МБ-231 ћелије метастаза рака дојке код људи постале све више, а затим све инвазивније, што није повезано са првобитним БАЦХ1. Експресија БАЦХ1 пролази кроз трансформацију у инвазивним ћелијама, а експресија БАЦХ1 транскрипционих циљева такође потврђује немонотонски фенотип и регулаторне ефекте БАЦХ1. Стога, хемијска инхибиција БАЦХ1 може имати непотребне ефекте на инвазију ћелија рака. Истраживачи су такође открили да подешавање БАЦХ1 секције на средњи ниво (тј. средњи положај пригушивача) заправо инхибира процес инвазије ћелија рака, баш као што колеге гурају дугме димера, где светлост не постаје тако сјајна.
Истраживачи верују да када су у питању метастазе и протеини који покрећу прогресију канцера, чини се да налази нашег истраживања пружају причу о упозорењу, односно да морамо пажљиво проучити ове протеине и гене и њихове тачне улоге у развоју рака; Врло је вероватно да у неким случајевима истраживачи морају да га потисну да би лечили рак; Али у неким случајевима, на основу њиховог првобитног нивоа, чини се да истраживачи морају да повећају свој ниво, или чак обоје. Међутим, истраживачи ће можда морати да спроведу више истраживања како би помогли у утврђивању било каквих коначних ствари.
Да сумирамо, резултати истраживања у овом раду показују да примена агенса за разградњу БАЦХ1 може смањити или непотребно повећати инвазију ћелија рака дојке које се ослањају на оригинални ниво БАЦХ1. Релевантни резултати истраживања наглашавају важност описивања карактеристика ефеката генске болести регулацијом нивоа протеина.
